新生儿呼吸窘迫综合征的症状,治疗,预防,检查

下面给广大网友带来的文章是关于呼吸内科相关的常见疾病信息，希望本篇文章能够帮您解决所遇到的健康方面问题、能够有所收获，那就是对公益健康知识网站长最大的肯定和鼓励，祝您身体健康！

新生儿呼吸窘迫综合征应该如何预防？

新生儿呼吸窘迫综合征应该做哪些检查？

一.B族β溶血性链球菌感染

宫内或娩出过程中感染的B族溶血性链球菌肺炎或败血症，极似肺透明膜病，不易区别，如孕妇有羊膜早破史或妊娠后期的感染史需考虑婴儿有发生B族β溶血性链球菌感染的可能，及时采血作培养以资鉴别，在诊断未明确前宜当作感染性疾病治疗，给青霉素。

二.湿肺

湿肺多见于足月儿，症状轻，病程短，不易和轻型肺透明膜病区别。但湿肺的X线表现不同，可资鉴别。

三.颅内出血

缺氧引起的颅内出血多见于早产儿，表现呼吸抑制和不规则，伴呼吸暂停。另方面，发生NRDS后因缺氧也可引起颅内出血。颅内B超检查可作出颅内出血的诊断。

四.横膈神经的损伤

横膈神经的损伤(或横膈运动功能不正常)及膈疝，都可出现呼吸困难，但心肺体征和X线表现可资鉴别。

新生儿呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的？

新生儿呼吸窘迫综合征可以并发哪些疾病？

新生儿呼吸窘迫综合征应该如何治疗？

(一)发病原因

新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜。

NRDS的诱发因素：

一.早产儿

胎儿在胎龄22～24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS，但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成逐渐增加，因此婴儿愈早产肺中PS的量越少，RDS的发生率也愈高。胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防的最佳阶段，32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只要在PS缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。

二.糖尿病孕妇的婴儿

糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺不一定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。

三.宫内窘迫和出生时窒息

宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低;出生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的原因之一呼吸内科的常见疾病。

肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质靭如肝，入水下沉，切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质，即透明膜，有时可见透明膜部份游离于肺泡中，肺泡管和细支气管扩张，壁上也附有透明膜。肺组织则有水肿，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到大单核和多核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片(图1)

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